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Unter den besten Ärzten Österreichs: Univ. Prof. Dr. S.F. Schoppmann

11.11.2013

Das Magazin „News“  präsentierte die Ergebnisse zur Wahl „Österreichs Beste Ärzte“

Die Gewinnerinnen wurden von eigenen Kollegen prämiert!

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Erbgut von seltenem Tumor im Magen-Darm-Trakt entschlüsselt

09.09.2013

Gastrointestinale Stromatumore (GIST) sind relativ seltene, im Magen-Darm-Trakt lokalisierte Tumore, die sowohl als harmloser Zufallsbefund als auch als aggressive bösartige Erkrankung auftreten können. Zwei wesentliche Gen-Mutationen, die zur Entstehung dieser Tumore führen können, sind bereits bekannt, allerdings wurde vermutet, dass noch andere, bisher unbekannte Gene eine Rolle spielen dürften. ForscherInnen der MedUni Wien ist es nun gelungen, nicht nur einzelne Gene, sondern das gesamte Erbgut dieser Tumore zu entschlüsseln.

Der vollständige Artikel auf www.meduniwien.ac.at

Vortrag: Sodbrennen – die beste Behandlung

09.04.2013

Im Rahmen der Klosterneuburger Präventionstage wird es am 24. April einen Informationsnachmittag mit Probeordination in der Josef Brenner Strasse 11A geben mit dem Thema Sodbrennen – die beste Behandlung.

© PictureP. - Fotolia.com

Vortrag über Sodbrennen

28.02.2013

Im Rahmen der Klosterneuburger Bezirksärztesitzung wird am 5.3 um 19:00 der Vortrag mit dem Titel: “ Sodbrennen wann wird es ernst?“ Univ.Prof.Dr. Sebastian Schoppmann angeboten.

 

Anmeldung erforderlich.

Artikel NOE ORF

26.01.2013

Bericht über Ernährung bei Sodbrennen (Reflux)

http://noe.orf.at/tv/stories/2568705/

Ernährung bei Sodbrennen (ORF-Interview, Prof. Schoppmann)

26.01.2013

Bei einem Interview mit dem ORF erklärt Prof. Schoppmann die Möglichkeiten der Ernährungsanpassung bei menschen mit Sodbrennen (Reflux)

 

http://tvthek.orf.at/programs/70017-Niederoesterreich-heute

Forschungserfolg auf dem Feld der GIST-Behandlung

07.01.2013

 

Neuartiger Therapieansatz bei 
Gastrointestinalen Stromatumoren (GIST)
mit Hyperexpresssion von MAPKAPK 2

Das Forscherteam des Upper-GI-Research unter der Leitung des Chirurgen Prof. Sebastian Schoppmann konnte in der folgenden Arbeit einen weiteren wichtigen Schritt zur Aufklärung der Pathomechanismen bei GIST Tumoren tätigen

Gastrointestinale Stromatumore (GIST) sind seltene Tumore des Verdauungstraktes, mit einer Häufigkeit von ca. 18 Neuerkrankungen/Jahr pro Million Einwohner, und sind überwiegend im Magen gelegen. Ein prinzipielles Problem bei GIST stellt die Tatsache dar, dass ihr biologisches Verhalten extrem unterschiedlich ist: Ein Teil der Tumore verhält sich klinisch gutartig, ein anderer Teil metastasiert und ist resistent gegen traditionelle Chemo- oder Strahlentherapie. 

Seit einigen Jahren kommen bei großen Hochrisiko- oder bereits metastasierenden Tumoren Tyrosinkinaseinhibitoren zum Einsatz, wodurch die 5-Jahres Rate für rezidivfreies Überleben bis zu 65 % gesteigert werden kann. Problematisch ist jedoch, dass Tyrosinkinaseinhibitoren bei einem Teil der Fälle nicht wirksam sind bzw. sekundäre Resistenzen entstehen.

Wesentliche Voraussetzung für die Entstehung der meisten Gastrointestinalen Stromatumoren sind bestimmte genetische Mutationen, die zur Bildung defekter, dauerhaft aktivierter Wachstumsfaktor-Rezeptoren an der Zelloberfläche führen, wobei es sich in den meisten Fällen um den KIT-Rezeptor handelt. Normalerweise werden diese Rezeptoren erst nach Bindung eines spezifischen Moleküls (Ligand) aktiviert und vermitteln daraufhin ein Signal, welches das Zellwachstum und die Zellproliferation fördert.

In einer rezenten Publikation in der Zeitschrift “Nature” konnte von einer amerikanischen Gruppe gezeigt werden, dass das Onkogen ETV1 durch KIT-Mutationen aktiviert wird, und es wurde die Vermutung aufgestellt, dass ETV1 eine essentielle Rolle bei der Entstehung und Progression von GIST spielt. Die Gruppe um Dr. Birner konnte nun nachweisen, dass die ETV1 Proteinexpression auch durch andere Mechanismen als KIT-Mutationen induziert werden kann (wie etwa ETV1-Gen-Amplifikationen), aber die klinische Relevanz von ETV1 für die Progression von GIST offenbar nur gering ist. Hingegen konnte gezeigt werden, dass der ETV1-Inhibitor MAPKAPK2 eine essentielle Rolle bei der Progression dieser Tumore spielt, wobei über die Rolle von MAPKAPK2 bei Tumorerkrankungen generell nur sehr wenig bekannt ist. 

Die Mechanismen, die zur Überexpression von MAPKAPK2 in GIST führen, sind offenbar sehr komplex: In der überwiegenden Anzahl der Fälle wird die Überexpression über den bekannten Mechanismus der Phosphorylierung des Proteins p38 ausgelöst. Bei einem Teil der Fälle scheinen jedoch chromosomale Imbalanzen auf Chromsom 1 die Expression von MAPKAPK2 zu induzieren, und in seltenen Fällen dürfte eine Mutation des MAPKAPK2 Gens die Ursache für die Proteinüberexpression sein.

Von besonderem Interesse ist, dass bereits selektive MAPKAPK2-Inhibitoren zur Verfügung stehen und anhand der Daten der vorliegenden Studie diese Substanzen im Falle einer MAPKAPK2-Überexpression bei GIST-PatientInnen als „targeted therapies“ zum Einsatz kommen könnten.

 

Text teilweise von www.meduniwien.ac.at


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